Back to A-Z


Osteoporose

Osteoporose ist eine Erkrankung des Skeletts, welche durch beeinträchtigte Knochenstärke gekennzeichnet ist, was für die Entwicklung von Fragilitätsfrakturen prädisponiert. Die Knochenstärke wird sowohl durch Knochenmasse als auch Knochenqualität bestimmt. Die Diagnose der Osteoporose wird durch die Gegenwart einer echten pathologischen Fraktur gestellt, oder, in Patienten, welche nie eine Fragilitätsfraktur erlitten haben, durch Messung der Knochenmineraldichte (KMD).

Osteoporose sollte in jedem Patient mit einer Fragilitätsfraktur diagnostiziert werden, unabhängig von der KMD T-Score.

In einem Patient über 50 Jahren ohne Frakturen kann die Diagnose aufgrund der KMD T-Score an der tiefsten Stelle des Skeletts gestellt werden, unter Verwendung der folgenden Kriterien:

T-Score ≥ −1

Normal

T-Score zwischen −1 und −2.5

Osteopenie

T-Score ≤ −2.5

Osteoporose

Akute Rückenschmerzen bei Osteoporose werden durch plötzlichen Kollaps oder Fraktur eines Wirbelkörpers verursacht. Im Gegensatz dazu entstehen chronische Schmerzen bei Osteoporose aufgrund der Unfähigkeit des axialen Skeletts, den Anforderungen von Muskeln, Gelenken und Extremitäten zu entsprechen.

Ein Verlust der Körperhöhe kann aufgrund des Unterschieds zwischen der Standhöhe und der Armspannweite abgeschätzt werden. Bei einem Verlust der Körpergrösse kommt es auch zu charakteristischen Hautfalten am Rücken (Tannenbaumphänomen) und einer Zunahme des Bauchumfangs nach anterior (Osteoporosebauch). Ausserdem kommt es aufgrund der verminderten Wirbelkörper-Höhe zu einem schmerzhaften Kontakt der Dornfortsätze (Baastrup-Syndrom oder "kissing-spine-disease").

Fragilitätsfrakturen

Treten spontan oder nach minimalem Trauma auf, definiert als ein Sturz aus Standhöhe oder weniger. Frakturen der Wirbelkörper, Hüften und des distalen Radius (Colles-Fraktur) sind die typischsten Fragilitätsfrakturen, aber Patienten mit Osteoporose sind auf alle Typen von Frakturen anfällig. Über 40% der Frauen und 13% der Männer entwickeln in ihrem Leben eine oder mehrere osteoporotische Frakturen.

Faktoren, welche am meisten zum Risiko einer osteoporotischen Fraktur beitragen:

  • Tiefe KMD (doppelt so grosses Risiko für jede Abnahme der KMD um 1 Standardabweichung [SD; T-Score])
  • Alter (doppelt so grosses Risiko für jedes Jahrzehnt über 60 Jahren)
  • Vorherige Fragilitätsfratkur (fünffach erhöhtes Risiko für eine nachfolgende Fraktur)
  • Häufige Stürze
  • Kortikosteroid-Einsatz

Komplikationen von osteoporotischen Frakturen

Vertebrale Frakturen verursachen einen Verlust der Körpergrösse, anteriore Kyphose (Dowager-Buckel), reduzierte pulmonale Funktion (jede Fraktur vermindert die FVC um 9%) und eine erhöhte Mortalitätsrate. Ungefähr ein Drittel aller Wirbelkörperfrakturen sind schmerzhaft, aber zwei Drittel sind asymptomatisch. Hüftfrakturen sind in fast 50% der Patienten mit permanenter Behinderung assoziiert, sowie mit einer 20% erhöhten Mortalitätsrate im Vergleich mit der alters-angepassten Population ohne Frakturen.

Glukokortikoide

Betreffen beide Phasen des Knochenumbaus, was zu einem rapiden Knochenverlust führt. Sie beeinträchtigen die Knochenbildung, indem sie die Apoptose von bestehenden Osteoblasten fördern und die Entwiclung neuer Osteoblasten reduzieren. Sie erhöhen die Knochenresorption, indem sie die Produktion von Sexualhormone und Osteoprotegerin, einem endogenen Inhibitor der Knochenresorption, drosseln. Osteozyten sind ebenfalls betroffen und durchlaufen Apoptose.


Eine pharmakologische Therapie sollte für folgende Patienten angeraten werden:

  • eine Vorgeschichte einer Wirbelkörper- oder Hüft-Fragilitätsfraktur
  • eine T-Score < -2.5
  • über 40 Jahre alt, mit Osteopenie ohne Medikamenten-Einnahme; diese Patienten haben gemäss dem FRAX-Tool ein 10-Jahresrisiko von ≥3% für eine Hüftfraktur oder ≥20% für andere wesentliche osteoporotische Frakturen.

Vitamin D Metabolismus und Wirkung:

Es gibt zwei natürliche Formen von Vitamin D: Cholecalciferol (D3) und Ergocalciferol (D2). Menschen erlangen Vitamin D über zwei mögliche Wege: endogene Synthese in der Haut während Sonnenexposition (D3) und Aufnahme mit der Nahrung (D2 und D3). Vitamin D von beiden Quellen wird in der Leber von 25-Hydroxylase- zu 25-OH-Vitamin-D und Fluticasonpropionat umgewandelt - Salmeterolxinafoat (Advair) wird in den Nieren durch 1-Alpha-Hydroxylase zu 1,25-Dihydroxy-(OH)2-Vitamin-D umgewandelt. Dieser letztere Stoff bindet an intestinale Vitamin-D-Rezeptoren und fördert die Absorption von Kalzium und Phosphor. Das Parathyroidhormon (PTH) und eine Hypophosphatämie sind wesentliche Induktoren der 1-Alpha-Hydroxylase-Aktivität. Wenn ein Patient einen Vitamin-D-Mangel hat und das Serum-Kalzium vermindert ist, steigen die PTH-Spiegel, was die 1-Alpha-Hydroxylase dazu stimuliert, 25-OH-Vitamin-D in 1,25-(OH)2-Vitamin-D umzuwandeln. Dementsprechend wird der 25-OH-Vitamin-D-Spiegel vor dem 1,25-(OH)2-Vitamin-D-Spiegel sinken. Aus diesem Grund ist eine Messung des 25-OH-Vitamin-D-Spiegels das beste Mass für die Vitamin-D-Speicher.


Pubmed

UpToDate

Images


Video


Web:

The National Osteoporosis Foundation (NOF)

American Society for Bone and Mineral Research

The International Society for Clinical Densitometry (ISCD)

SRG (rheuma-net.ch) (German)

Medscape

Radiopaedia

Womenshealth

Fracture Risk Assessment Tool (FRAX)

Hip Fracture Risk Calculator

Aktiv gegen Osteoporose - Patientenbroschüre Rheumaliga Schweiz (inkl. PDF) (German)

Osteoporose - Patientenbroschüre Rheumaliga Schweiz (German)